大脳皮質(皮質脊髄路)と歩行制御
今回は、大脳皮質の運動・歩行制御への関与についてです。
以下のレビューの内、大脳皮質と歩行についての部分を抜粋してまとめていきます。
引用文献の図も含めています。
Movement goals encoded within the cortex and muscle synergies to reduce redundancy pre and post-stroke. The relevance for gait rehabilitation and the prescription of walking-aids. A literature review and scholarly discussion. Clare C. Maguire,2018
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Movement goals encoded within the cortex and muscle synergies to reduce redundancy pre and post-stroke. The relevance for gait rehabilitation and the prescription of walking-aids. A literature review and scholarly discussion. Clare C. Maguire,2018
本レビューの目的
1) 脊髄・大脳皮質の運動・歩行制御への関与
2) 大脳皮質の指令を筋活動に変換するための手段である「筋シナジー」について
3) これらのメカニズムが脳卒中後にどのように変化するのか、リハビリテーションによりどのような影響を及ぼすのか、について検討すること。
本レビューの要約
①筋シナジー
筋シナジーとは、タスクを実行するために神経コマンドによって募集することができる筋肉のグループである(Safavynia and Ting, 2012)。
大脳皮質であれ、皮質下であれ、脊髄であれ、運動制御に関する筋肉の活性化は、筋を個別的に制御するのではなく、筋シナジーというグループを介して制御している。
つまり、筋シナジーは、運動行動の構築を簡素化する集団として見られている（Chvatal, Torres-Oviedo, Safavynia, and Ting, 2011; Safavynia and Ting, 2013; Ting and Macpherson, 2005; Torres-Oviedo, Macpherson, and Ting, 2006）。
特定の運動目標を達成するために使用される筋シナジーパターンは、ある特定した運動ついては、個人内でも個人間でも、試験の間でも一般的に同じであることが示されている。つまり、歩行速度が変調しても、筋シナジーパターンは類似していること(Chvatal and Ting, 2012、図1)や、歩行に近い障害物跨ぎや蹴玉運動では、歩行のモジュールにそれぞれの運動に依存した波形を一つ足すだけで説明できるとされている(Yuri P Ivanenko,2006、図2)。
図1,Chvatal SA, Ting LH 2012 Voluntary and reactive recruitment of locomotor muscle synergies during perturbed walking. Journal of Neuroscience 32: 12237–12250.
図2：Motor control programs and walking.Yuri P Ivanenko, 2006 Aug;12(4):339-48.
②脊髄と歩行筋シナジー
基本的な歩行は、主に中枢-パターン・ジェネレータ（CPG）（Molinari, 2009）または脊髄の「パターン・ジェネレータ」（PG）制御下にあることが示唆されています。
歩行時のCPGは脊髄に蓄積されており、脊髄刺激によって協調的な筋活動が引き起こされることから、CPGは脊髄にあり、筋シナジーの多くも脊髄にコード化されている。(Ivanenko,2004、図3)
図3：Five basic muscle activation patterns account for muscle activity during human locomotion. Ivanenko,2004
③大脳皮質と歩行筋シナジー
しかし、脊髄PG活動をサポートするために、定常的な摂動しない歩行中であっても皮質活動の重要性が強調されている(Petersen, Willerslev-Olsen, Conway, and Nielsen, 2012)。皮質信号は脊髄ネットワークと相互作用し、四肢運動の正確な変化が基本的な歩行パターンに適切に統合されるようにする。ステップサイクルの間や特にスイングの開始時により強く活動する(Drew, Kalaska, and Krouchev, 2008)。
大脳皮質の活動は、プログラム（筋シナジー）の選択と調整に関連しているとされてきている。
④健康的な歩行時の筋シナジー
ヒトの歩行中の筋活動および協調性を制御するために、４〜５個の筋シナジーが同定されている（Chvatal and Ting, 2012; Ivanenko, Poppele, and Lacquaniti, 2004; McGowan, Neptune, Clark, and Kautz, 2010）。これらは、「Central-Pattern-Generators」または単に脊髄の「Pattern Generators」（PG）を介して実行されることが示唆されている（図1）。スイング相は中枢の皮質制御の影響がより強い(Petersen, Willerslev-Olsen, Conway, and Nielsen, 2012)ので、シナジー3と5の活性化には皮質入力がより重要であることを示唆しているかもしれない。
図4,本論文による図
シナジー1：初期のスタンスで身体のサポートを提供する。股関節と膝の伸展筋と股関節外転筋が活性化される。シナジー2：足首の足底屈筋（腓腹筋、ヒラメ筋）が活性化される。シナジー3：スイングの初期に足のクリアランスに寄与する。前脛骨筋と大腿直筋が活性化シナジー4：レイトスイング時に脚を減速させる機能を発揮し、初期スタンス時に身体の前方への推進力をサポートする。膝の屈筋と股関節の伸筋（大腿二頭筋、半腱、半膜症）は、スイング後期とスタンス初期に活性化する（Cappellini, Ivanenko, Poppele, and Lacquaniti, 2006; McGowan, Neptune, Clark, and Kautz, 2010; Neptune, Clark, and Kautz, 2009）。また、5つ目のモジュールについて記述している著者もいます。シナジー5：股関節屈筋（腸骨筋）は、スイング前とスイング中に脚にエネルギーを加え、スイング中に体幹から脚にエネルギーを伝達する機能を持つ(McGowan, Neptune, Clark, and Kautz, 2010)。
⑤脳卒中による大脳皮質損傷後の筋シナジ－
脳卒中患者は、下行神経経路の障害を反映している可能性があり、運動機能の障害と相関している可能性がある、リクルートされた筋シナジーの数に違いがある(Clarkら、2010; Safavynia, Torres-Oviedo, and Ting, 2011)。健常者の歩行中に一貫して記述されている4つの筋シナジーは、脳卒中後の被験者では組み合わされ、少ないシナジーが採用される。また、これは共拘縮および障害の増加と相関している。
図5,本論文による図 様々なシナジーの組み合わせを示す。
Clark DJ, Ting LH, Zajac FE, Neptune RR, Kautz SA 2010 Merging of healthy motor modules predicts reduced locomotor performance and muscle coordination complexity post-stroke. Journal of Neurophysiology 103: 844–857. より改変
⑥脳卒中後の神経変化
脳卒中は主に皮質または皮質下のネットワークを障害するため、脊髄の「パターンジェネレーター」PGとしてコード化された運動を制御する筋シナジーは、最初は脳卒中後も無傷のままである。下降入力の変化により、シナジーを選択的にリクルートする能力が低下し、歩行時に複数のシナジーが同時に活性化されるようになる。
また、運動ニューロン（MN）プールと拡散的な接続性を示す網様体脊髄路の活動が増加することが、筋シナジー結合につながることが示唆されている（Clark et al.2010)
研究では、脳卒中後の患者では脊髄回路の神経可塑性変化が起こることが示されている（Knikou, 2010; Sist, Fouad, and Winship, 2014、図6）が、これは使用に依存する（Knikou, 2012; Nudo, 2003）。このように、いくつかの筋シナジーを一緒に繰り返し活性化することで、脊髄レベルの神経回路が構造的に融合して一つのシナジーになる可能性がある。この考えは、運動を繰り返すことでシナジーの構成と時間的活性化が変化することを示唆する研究によって支持されている(Safavynia, Torres-Oviedo, and Ting, 2011)。このような二次的な変化は、選択的なコントロール能力の低下とそれに対応する機能の低下を強化する可能性がある。
図6,Knikou M 2010 Neural control of locomotion and training-induced plasticity after spinal and cerebral lesions. Clinical Neurophysiology 121: 1655–1668.
運動の皮質表現は筋シナジーと関連しているので、特定の課題志向練習は、歩行を制御する皮質ニューロンネットワークの回復に積極的に影響を与える可能性がある。
タスクに特化した高用量の機能的活動の練習は、皮質と脊髄の可塑性に正の影響を与え(Martinez, Delivet-Mongrain, Leblond, and Rossignol, 2012; Nudo, Milliken, Jenkins, and Merzenich, 1996)、機能的転帰を改善する(Carr and Shepherd, 1987; Nadeau et al., 2013; Wirz et al., 2005) 。これらの知見を総合すると、筋シナジーの選択的活性化を促進するリハビリテーション介入が有益である可能性が示唆される。我々は、このメカニズムが、訓練中の代償的戦略を防ぐことによって選択的運動を「強制」する研究の効果を説明しているのではないかと仮説を立てている（Michaelsen, Dannenbaum, and Levin, 2006; Wee, Hughes, Warner, and Burridge, 2014）。
これらの介入の一貫して重要な側面の一つは、健康的な歩行に基づく運動学的および運動学的パターンの維持である(Hornby et al., 2008; Plummer et al., 2007)。
つまり、代償や異常な運動はできるだけ制御し、股関節、膝関節、足関節における典型的な屈曲と伸展の運動範囲、対称的で均等な歩幅、体重移動、および立脚期における片麻痺者の脚への体重負荷は、単純化した筋シナジーの改善に重要です。
また、脳卒中前の歩行パターンは、適切な感覚入力によって受動的にも能動的にも促進される。速やかに活性化された関節、筋肉、皮膚の感覚求心性情報からの脊髄回路への末梢フィードバックは、健常な歩行からの末梢求心性情報フィードバックを反映し、脳卒中前の脊髄PGと筋シナジーに似た脊髄回路の活性化または再形成をサポートする可能性がある。
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まとめ
大脳皮質と歩行と筋シナジーについてわかりやすくまとめられているレビューでした。
特に、筋シナジーを単調にするということは、円滑に筋力を発揮することが困難になった脳卒中患者が、安定して歩行するための代償戦略の一つであると言えます(同時収縮なども同様。そのため、そのような患者にとって、どこが悪いから代償戦略が起きているのか考え、適切なアプローチを行っていくことが、筋シナジーの改善にも繋がってくると考えています。
- Chvatal SA, Torres-Oviedo G, Safavynia SA, Ting LH 2011 Common muscle synergies for control of center of mass and force in nonstepping and stepping postural behaviors. Journal of Neurophysiology 106: 999–1015.
- Safavynia SA, Ting LH 2012 Task-level feedback can explain temporal recruitment of spatially fixed muscle synergies throughout postural perturbations. Journal of Neurophysiology 107: 159–177.
- Torres-Oviedo G, Macpherson JM, Ting LH 2006 Muscle synergy organization is robust across a variety of postural perturbations. Journal of Neurophysiology 96: 1530–1546.
- Petersen TH, Willerslev-Olsen M, Conway BA, Nielsen JB 2012 The motor cortex drives the muscles during walking in human subjects. Journal of Physiology 590: 2443–2452.
- Drew T, Kalaska J, Krouchev N 2008 Muscle synergies during locomotion in the cat: a model for motor cortex control. Journal of Physiology 586: 1239–1245.
- Clark DJ, Ting LH, Zajac FE, Neptune RR, Kautz SA 2010 Merging of healthy motor modules predicts reduced locomotor performance and muscle coordination complexity post-stroke. Journal of Neurophysiology 103: 844–857.
- Knikou M 2010 Neural control of locomotion and training-induced plasticity after spinal and cerebral lesions. Clinical Neurophysiology 121: 1655–1668.
- Sist B, Fouad K, Winship IR 2014 Plasticity beyond peri-infarct cortex: spinal up regulation of structural plasticity, neurotrophins, and inflammatory cytokines during recovery from cortical stroke. Experimental Neurology 252: 47–56.
- Knikou M 2012 Plasticity of corticospinal neural control after locomotor training in human spinal cord injury. Neural Plasticity 2012: 1–13.
- Hornby TG, Campbell DD, Kahn JH, Demott T, Moore JL, Roth HR 2008 Enhanced gait-related improvements after therapist- versus robotic-assisted locomotor training in subjects with chronic stroke: a randomized controlled study. Stroke 39: 1786–1792.
